ibidi完成了對(duì)在免疫學(xué)研究領(lǐng)域做出杰出貢獻(xiàn)的的早期職業(yè)科學(xué)家的搜尋。前三名候選人現(xiàn)已由外部評(píng)審團(tuán)選出，并將因其在該領(lǐng)域的貢獻(xiàn)而授予2023年ibidi論文獎(jiǎng)，每人將獲得500歐元的獎(jiǎng)金。

　　在此恭賀獲獎(jiǎng)?wù)撸?/strong>

　　感謝您提交您的論文，并使2023年ibidi論文獎(jiǎng)取得巨大的成功。

　　特別感謝外部評(píng)審團(tuán)成員Dr. Tim L?mmermann, Prof. Dr. Christian Münz, 和 Prof. Dr. Michael Dustin，在獲獎(jiǎng)?wù)咴u(píng)選過程中給與的支持。　　

　　Max Gr? nloh在EMBO Reports中以第一作者身份發(fā)表的論文：內(nèi)皮遷移熱點(diǎn)通過ICAM-1的異源表達(dá)限制血管滲漏

　　為什么Max Gr? nloh的這篇論文能折服陪審團(tuán)：

　　Gr?nloh 等人發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮遷移熱點(diǎn)限制炎癥引起的外滲期間的血管滲漏。這些熱點(diǎn)是炎癥期間白細(xì)胞穿過內(nèi)皮單層的區(qū)域。細(xì)胞間粘附分子-1ICAM-1的異質(zhì)分布決定了遷移熱點(diǎn)的位置，而ICAM-1異質(zhì)性的喪失會(huì)導(dǎo)致遷移熱點(diǎn)的喪失，但不一定會(huì)減少跨內(nèi)皮遷移事件。內(nèi)皮熱點(diǎn)的喪失導(dǎo)致 TEM期間血管滲漏增加。

　　這項(xiàng)全面的研究為一些 ICAM-1靶向療法具有復(fù)雜的效果提供了寶貴的見解，因?yàn)樗鼈兩踔量赡茉黾优c血管滲漏相關(guān)的炎癥，而他們也希望通過治療來減少這種情況。　　

　　圖片：μ-Slide VI 0.4用于在生理流動(dòng)條件下將分離的原代人中性粒細(xì)胞灌注到 TNFa 發(fā)炎的 HUVEC 上。視頻：中性粒細(xì)胞通過單層內(nèi)皮細(xì)胞遷移。中性粒細(xì)胞似乎以非隨機(jī)方式彼此靠近地遷移，稱為遷移熱點(diǎn)。

　　Luise在BRAIN中以第一作者身份發(fā)表的論文：抗泛神經(jīng)束蛋白抗體誘導(dǎo)亞類相關(guān)補(bǔ)體激活和結(jié)旁損傷

　　為什么Luise Appeltshauser的這篇論文能折服陪審團(tuán)：

　　抗泛神經(jīng)成束蛋白抗體與結(jié)節(jié)性副狂病的新亞型相關(guān)，這是相關(guān)的，因?yàn)樗c高發(fā)病率和死亡率相關(guān)。致病性，包括 IgG 亞類相關(guān)機(jī)制，尚未闡明，也未直接與抗神經(jīng)成束蛋白 155 IgG4 相關(guān)病理學(xué)進(jìn)行比較。在本出版物中，Appeltshauser等人。研究了泛神經(jīng)成束蛋白抗體相關(guān)的結(jié)節(jié)性副病，檢測(cè)了 IgG3 亞類并將其與體外補(bǔ)體結(jié)合和細(xì)胞毒性作用相關(guān)聯(lián)。

　　在這項(xiàng)研究中，作者成功地對(duì)結(jié)節(jié)性偏執(zhí)病子集的假定致病抗體進(jìn)行了功能表征。他們使用優(yōu)雅的細(xì)胞培養(yǎng)系統(tǒng)研究了這些泛神經(jīng)成束蛋白特異性 IgG3 抗體的 Fc 介導(dǎo)和 Fc 獨(dú)立機(jī)制。　　

　　培養(yǎng) 21 天后的小鼠背根神經(jīng)節(jié)外植體的共聚焦圖像，對(duì)髓磷脂標(biāo)記物（髓磷脂相關(guān)糖蛋白，青色）和結(jié)節(jié)旁標(biāo)記物泛神經(jīng)成束蛋白（洋紅色）和 Caspr-1（綠色）進(jìn)行三重免疫染色。髓鞘共培養(yǎng)模型實(shí)現(xiàn)了成熟的 Ranvier 節(jié)點(diǎn)和致密髓鞘（入口），可用于研究髓鞘形成、Ranvier 節(jié)點(diǎn)發(fā)育以及多發(fā)性-神-經(jīng)-病患者的人類自身抗體的致病作用。比例尺 = 100μm。

　　Nicklas Schmacke在《免疫》雜志中以第一作者身份發(fā)表的論文：IKKb通過將NLRP3募集到跨高爾基體網(wǎng)絡(luò)來啟動(dòng)炎癥小體的形成

　　為什么 Niklas Schmacke的這篇論文能折服陪審團(tuán)：

　　NLRP3 炎性體是先天免疫反應(yīng)的關(guān)鍵激活途徑，也是哺乳動(dòng)物抗菌防御的核心。在炎癥小體-完-全-激活之前，需要初始啟動(dòng)信號(hào)。Schmacke等人令人驚訝的發(fā)現(xiàn)是，與小鼠巨噬細(xì)胞相比，人類巨噬細(xì)胞使用另一種默認(rèn)途徑來啟動(dòng) NLRP3。雖然小鼠細(xì)胞主要依賴 NEK7 來啟動(dòng)反應(yīng)，但人類骨髓細(xì)胞卻繞過 NEK7，而是默認(rèn)使用以前未被重視的 IKKβ 依賴性途徑來啟動(dòng) NLRP3。這些新發(fā)現(xiàn)提高了我們對(duì)人類炎癥體調(diào)節(jié)的理解，這與人類疾病和潛在的治療干預(yù)措施相關(guān)。　　

　　J774 小鼠巨噬細(xì)胞表達(dá)熒光蛋白和炎癥小體傳感器 NLRP3（紅色）以及跨高爾基體網(wǎng)絡(luò)標(biāo)記（藍(lán)色）的融合體。用促炎細(xì)菌成分 LPS 刺激細(xì)胞，并對(duì)線粒體進(jìn)行染色（綠色）。該圖像是在轉(zhuǎn)盤共聚焦顯微鏡上以 100 倍放大倍數(shù)從活細(xì)胞中拍攝的。